Verteporfin

CatalogusnummerS1786 Batch:S178614

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C41H42N4O8
Moleculair gewicht 718.79 CAS-nr. 129497-78-5
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 50 mg/mL (69.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Verteporfin is een kleine molecule die de TEAD–YAP association en YAP-geïnduceerde leverovergroei remt. Het is ook een krachtig tweedegeneratie fotosensibiliserend middel afgeleid van porfyrine. Verteporfin is een autophagy remmer. Verteporfin remt celproliferatie en induceert apoptosis.
Doelen
VDA
(Endothelial cells)		 YAP/TEAD interaction
In vitro

Verteporfin is ongeveer vier keer efficiënter in het absorberen van licht op golflengten die weefsels het beste doordringen (d.w.z. rond 700 nm) en biedt daardoor een veel hoger cytotoxisch effect dan hematoporfyrine (10 keer meer in humane adhaerente cellijnen). Deze verbinding is lipofiel en wordt gemakkelijker opgenomen door maligne of geactiveerde cellen, vergeleken met normale of rustende cellen. Het bindt met LDL om een complex te vormen, dat vervolgens wordt opgenomen in prolifererende cellen (bijv. neovasculaire endotheelcellen) waarschijnlijk via LDL-receptoren en endocytose. Deze therapie bewerkstelligt volledige angiografische occlusie van het neovasculaire compartiment door trombose van vasculaire kanalen, na selectieve endotheelschade. Het induceert selectief reproduceerbare en geïsoleerde choriocapillaire occlusie zonder aantasting van overliggende fotoreceptoren of ganglioncellen, zoals aangetoond door licht- en elektronenmicroscopie.

Deze chemische stof in combinatie met licht vertoont snel apoptotische veranderingen, weerspiegeld door caspase-3- en caspase-9-activering en PARP-splitsing in HL-60-cellen, veranderingen die worden geblokkeerd door de algemene caspase-remmer ZVAD.fmk.

In vivo

Verteporfin kan worden gebruikt voor angiografische visualisatie van choroidale vaten en CNV, wat aantoont dat de photosensitizer zich snel ophoopt in experimentele CNV bij apen. Deze verbinding hoopt zich snel op in de gevestigde vascularisatie van de choroidea, RPE en fotoreceptoren van konijnenogen. Het bereikt maximale weefselniveaus binnen 3 uur na intraveneuze injectie, gevolgd door een snelle daling binnen 24 uur bij muizen. Deze chemische stof wordt in vivo gemetaboliseerd tot een minder actieve vorm en wordt zeer snel geklaard, voornamelijk in de ontlasting en een zeer klein deel wordt uitgescheiden in de urine. De therapie voorkomt effectief en selectief fluoresceïnelekkage uit experimenteel geïnduceerde CNV bij apen.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[4]
  • Cellijnen

    Ki67+ and Sox10+ cells

  • Concentraties

    2 uM

  • Incubatietijd

    72 h

  • Methode

    Cells were treated with verteporfin (2 µM) for 72 hr for Brdu staining.
Dierstudie:

[4]
  • Dierlijke modellen

    Atoh1-Ptch mice

  • Doseringen

    100 mg/kg

  • Toediening

    i.p.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11094244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10607710/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22677547/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29438698/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31474569/

Klantproductvalidatie

Verteporfin treatment inhibits proliferation and induces apoptosis of Tsc1-null cells in vivo. Mice were administered i.p. with vehicle or verteporfin at a dose of 100 mg/kg every other day for 10 d before sacrifice. Mice were sacrificed at 6 wk of age. Three independent experiments were performed and mice in different treatments were pooled for analysis. Percentage of Ki67 and αSMA double-positive cells in α-SMA+ mesenchymal lesions in the indicated kidneys. Immunofluorescence staining and counting were performed on three sagittal sections from different kidney regions for each mouse.

Gegevens van [ J Exp Med , 2014 , 211(11), 2249-63 ]

A representative immunostaining results of p-EGFR, p-ERK, YAP1, and cleavage caspase-3 in tumors of each group of nude mice.

Gegevens van [ , , Theranostics, 2017, 7(5):1114-1132 ]

Colony formation in H520 cells and H1581 cells that were with or without verteporfin

Gegevens van [ , , Cancer Lett, 2018, 423:36-46 ]

The effects of ADR and Verteporfin on the growth of HCC xenograft derived from MHCC-97H cells (n = 5 for each group). Representative images of IHC staining of KI67 and cleaved caspase-3 in tumors. Scale bar: 100 μm.

Gegevens van [ , , EBioMedicine, 2018, 35:142-154 ]

Sellecks Verteporfin Is geciteerd door 164 Publicaties

Non-canonical Wnt signaling promotes epithelial fluidization in the repairing airway [ Nat Commun, 2025, 16(1):4124] PubMed: 40319020
Vitamin D Binding Protein, a Ligand of Integrin beta 1, Motivates Both Tumor Cells and Schwann Cells to Promote Perineural Invasion in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(44):e11726] PubMed: 40923379
YAP/TEAD4/SP1-induced VISTA expression as a tumor cell-intrinsic mechanism of immunosuppression in colorectal cancer [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01446-2] PubMed: 39875519
Activating NEDD4L suppresses EGFR-driven lung adenocarcinoma growth via facilitating EGFR proteasomal degradation [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):294] PubMed: 41121207
Matrix stiffness drives squamous cell carcinoma progression via a Piezo1-mediated mechanotransduction feedback loop [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00836-7] PubMed: 41151627
Targeting the NAT10/XIST/YAP1 Axis-Mediated Vascular Abnormalization Enhances Immune Checkpoint Blockade in Gastric Cancer [ Int J Biol Sci, 2025, 21(11):4997-5014] PubMed: 40860183
A novel clinically relevant antagonistic interplay between prolactin and oncogenic YAP-CCN2 pathways as a differentiation therapeutic target in breast cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):221] PubMed: 40157909
YAP1 facilitates the pathogenesis of psoriasis via modulating keratinocyte proliferation and inflammation [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):186] PubMed: 40108109
Loss of LATS1 and LATS2 promotes ovarian tumor formation by enhancing AKT activity and PD-L1 expression [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03387-z] PubMed: 40221530
iPSC-based drug discovery identified the Hippo signaling pathway as a therapeutic target in the fibrosis of NPHP1-deficient nephronophthisis [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):489] PubMed: 40968381

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.