Oxaliplatin

CatalogusnummerS1224 Batch:S122411

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C8H14N2O4Pt
Moleculair gewicht 397.29 CAS-nr. 61825-94-3
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro Water 2 mg/mL (5.03 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Oxaliplatin is een DNA-alkylerend middel dat autophagy activeert. Oxaliplatin remt de DNA-synthese door DNA-adducten te vormen in RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 en HT-144 cellen.Oplossingen zijn onstabiel en moeten vers worden bereid. DMSO wordt niet aanbevolen om op platina gebaseerde medicijnen op te lossen, wat gemakkelijk kan leiden tot inactivatie van het medicijn.
Doelen
DNA synthesis
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
In vitro

Het belangrijkste werkingsmechanisme van Oxaliplatin wordt gemedieerd via de vorming van DNA-adducten. Deze verbinding induceert primaire en secundaire DNA-laesies die leiden tot celapoptose. Het is actief tegen menselijke melanoomcellijnen C32 en G361 met een IC50 van respectievelijk 0,98 mM en 0,14 mM. Dit chemische middel remt effectief de blaaskankercellijnen RT4 en TCCSUP, de eierstokkankercellijn A2780, de darmkankercellijn HT-29, de glioblastoomcellijnen U-373MG en U-87MG, en de melanoomcellijnen SK-MEL-2 en HT-144 met een IC50 van respectievelijk 11 μM, 15 μM, 0,17 μM, 0,97 μM, 2,95 μM, 17,6 μM, 30,9 μM en 7,85 μM.

In vivo

Een wekelijkse i.p.-injectie van Oxaliplatin van 10 mg/kg aan naakte muizen met hepatocellulaire HCCLM3-tumoren vermindert significant het tumorvolume en de apoptotische index. Deze verbinding (5 mg/kg, i.v. op dag 1, 5 en 9) is actief op T-leukemie-lymfoom L40 AKR met een T/C van 1,77. Het is ook efficiënt op intracerebraal getransplanteerde L1210-leukemie, MA 16-C-xenografts, B16-melanoomxenografts, Lewis-longxenografts en C26-coloncarcinoomxenografts. Dit chemische middel induceert een verstoring van het retrograde neuronale transport bij muizen.

Kenmerken Dit product wordt niet aanbevolen om op te lossen in dimethylsulfoxide (DMSO).

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[4]
  • Cellijnen

    RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 and HT-144 cell lines

  • Concentraties

    ~100 μM

  • Incubatietijd

    48 hours

  • Methode

    The cytotoxicity studies are carried out with the sulforhodamine-B microculture colorimetrie assay. Typically, cells are plated into 96-well plates on day 0 and exposed to Oxaliplatin on day 1; the sulforhodamine-B assay is carried out 48 h after this compound exposure. The plates are incubated at 37 °C in 5% CO2 and 100% relative humidity at all times except when adding this chemical and during the final assay period. The initial number of cells plated for the assay ranged from 2-20 × 103 cells/50 /nL/well. The numbers of cells for plating and the drug exposure time are based on pilot studies using the criteria that (a) the cells in control wells are still in the log phase of growth on the day of the assay; (b) the maximum absorbance for the untreated controls on the day of the assay is in the range of 1.0 to 1.5; and (c) cells go through >2 doublings during the drug exposure. Eight wells are used per concentration. The plates are read at 570 and/or 540 nm using a Biotek Instruments model EL309 microplate reader interfaced with an IBM PC-compatible computer. The data are transferred and transformed into a LOTUS 1-2-3 format by the computer program DATALOG, and survival fractions are calculated by comparing the drug treated with control
Dierstudie:

[6]
  • Dierlijke modellen

    Human hepatocellular carcinoma xenografts HCCLM3

  • Doseringen

    10 mg/kg

  • Toediening

    A weekly i.p. injection

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

Klantproductvalidatie

<p>Immunocytochemical staining of SW620 (metastatic) cells after treatment with 10 uM oxaliplatin (F) or 10 uM ginsenosides 20(S)-Rg 3 (G) and negative staining (H). Cells demonstrated differential expression of histone H4.</p>

Gegevens van [ J Proteomics , 2014 , 10.1016/j.jprot.2014.10.009 ]

<p>PDT and oxaliplatin combination treatment. A) Bar graph showing response (total volume of residual viale nodules normalized to no treatment control) to PDT treatmen (2.5 J/cm2), oxaliplatin treatment (10 μM), and PDT followed by oxaliplatin at the same doses. The dramatic enhancement, beyond the additive effect of the two modalities independently suggests there may be a synergistic interaction. B) A representative region from a culture stained with calcein AM and ethidium bromide following treatment with the PDT + oxaliplatin combination shows relatively small pockets of viable disease and many dead relative to untreated cultures.</p>

Gegevens van [ Optical Methods for Tumor Treatment and Detection , 2013 , 10.1117/12.2010730 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Oxaliplatin in human pancreatic cancer cells. MiaPaCa-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Oxaliplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

Cleaved caspases and p-H2AX expression were detected by western blot in HCT116 cells (E) and HT29 cells (F). The cells were co-cultured with F. nucleatum or treated with CQ, and different concentrations of Oxaliplatin and 5-FU.

Gegevens van [ , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16 ]

Sellecks Oxaliplatin Is geciteerd door 282 Publicaties

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.