Ferrostatin-1 (Fer-1)

CatalogusnummerS7243 Batch:S724301

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C15H22N2O2
Moleculair gewicht 262.35 CAS-nr. 347174-05-4
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 52 mg/mL (198.2 mM)
Ethanol 52 mg/mL (198.2 mM)
Water Insoluble
In vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Ferrostatin-1 (Fer-1) is een potente en selectieve remmer van ferroptosis met een EC50 van 60 nM.
Doelen
Ferroptosis
(HT-1080 cells)
60 nM(EC50)
In vitro

Ferrostatin-1 (Fer-1) (2 μM) voorkomt erastine-geïnduceerde ferroptosis in kankercellen, evenals glutamaat-geïnduceerde celdood in postnatale rattenhersenschijfjes. Het is een lipide-ROS-vanger, waarbij de N-cyclohexyl-eenheid dient als een lipofiele anker binnen biologische membranen. Deze verbinding remt de extracellulaire signaal-gereguleerde kinase (ERK) fosforylering niet en stopt de proliferatie van HT-1080 cellen niet, wat suggereert dat het de MEK/ERK-route niet remt, geen ijzer cheleert of eiwitsynthese remt. Het voorkomt echter wel erastine-geïnduceerde accumulatie van cytosolische en lipide ROS. Ferrostatin-1 oxideert gemakkelijk het stabiele radicaal 2,2-difenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) onder celvrije omstandigheden.

In vivo

Ferrostatin-1 (Fer-1), een synthetische antioxidant, is een potente en selectieve remmer van ferroptosis. Het werkt via een reductief mechanisme om schade aan membraanlipiden te voorkomen en zo celdood te remmen.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[1]
  • Cellijnen

    HT-1080 cells

  • Concentraties

    60 nM (EC50)

  • Incubatietijd

    24 h

  • Methode

    After treatment with erastin, cells were incubated with ferrostatin-1 (Fer-1) at 37˚C for 24 hr, and viability was assessed using Alamar Blue assay.
Dierstudie:

[2]
  • Dierlijke modellen

    C57BL/6 mice

  • Doseringen

    10 mg/kg

  • Toediening

    i.n.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Klantproductvalidatie

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 µM) and erastin (10 µM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 µM; liprostatin-1, 100nM; ZVAD-FMK,10 µM; necrosulfonamide, 0.5 µM) for 24 hours and cell viability was assayed (n=3, *p < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Gegevens van [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500 ]

A, Indicated human PDAC cells were treated with erastin (2.5-40 μmol/L) with or without a cell death inhibitor (ferrostatin-1, 1 μmol/L; liprostatin-1, 1 μmol/L; ZVAD-FMK, 10 μmol/L; necrosulfonamide, 0.5 μmol/L) for 24 hours. Cell death was assayed using a CCK8 kit (n = 3;* , P < 0.05).

Gegevens van [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Inhibition of HSF1-dependent HSPB1 expression increased erastin-induced ferroptosis. Effects of deferoxamine (100 μM), ferrostain-1 (1 μM), Z-VAD-FMK (10 μM), necrostain 1 s (Nec-1 s, 10 μM) and cyclosporin A (CsA, 5 μM) on erastin-induced growth inhibition at 24 h in indicated HeLa (j) and U2OS (k) cells (n =3, *P<0.05 versus erastin group).

Gegevens van [ , , Oncogene, 2015, 10.1038/onc.2015.32 ]

(B,C) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. A375 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (5 μM, B)/RSL3 (0.1 μM, C) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay. Data shown represent mean ± SD from three independent experiments. Statistical significance was calculated using one-way ANOVA. n.s., non-significant; *, p < 0.05. (D,E) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. G-361 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (10 μM, D)/RSL3 (0.5 μM, E) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay.

Gegevens van [ , , Mol Carcinog, 2018, 57(11):1566-1576 ]

Sellecks Ferrostatin-1 (Fer-1) Is geciteerd door 670 Publicaties

Ferroptosis modulates invasion and migration in prostate cancer PC-3M subclones [ Exp Cell Res, 2026, 454(2):114847] PubMed: 41325788
Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01233-4] PubMed: 41265435
Lymphoma accelerates T cell and tissue aging [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00329-0] PubMed: 40845845
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
Antibody-functionalized iron-based nanoplatform for ferroptosis-augmented targeted therapy of HER2-positive breast cancer [ Bioact Mater, 2025, 52:702-718] PubMed: 40641578
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.