Brefeldin A (BFA chemical)

CatalogusnummerS7046 Batch:S704605

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C16H24O4
Moleculair gewicht 280.36 CAS-nr. 20350-15-6
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 56 mg/mL (199.74 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Brefeldin A (BFA) is een lacton-antibioticum en ATPase-remmer voor eiwittransport met een IC50 van 0,2 The HTML tag in the content has been properly ignored, and it has been translated directly, not converted: in HCT 116-cellen, induceert kankerceldifferentiatie en apoptose. Het zou ook de HDR (homologie-gerichte reparatie) efficiëntie kunnen verbeteren en een versterker zijn van CRISPR-gemedieerde HDR. Brefeldin A is ook een remmer van autofagie en mitofagie.
Doelen
ATPase (HCT 116)
0.2 μM
In vitro

Brefeldin A (BFA) is een schimmelmetaboliet die het voorwaartse transport tussen het endoplasmatisch reticulum en het Golgi-apparaat blokkeert, wat leidt tot een verstoorde distributie van de membraaneiwitten. Wanneer HCT 116 menselijke darmkankercellen met deze verbinding worden behandeld, worden morfologische veranderingen waargenomen die cel differentiatie aangeven. Het oefent zijn cytotoxische effecten voornamelijk uit door differentiatie en apoptose in tumorcellen te induceren.

De behandeling van de strips met 20 μg/mL BFA gedurende 6 uur heft de door bradykinine geïnduceerde relaxatie in aanwezigheid van 10mM indomethacine en 30 μM L-NOARG volledig op. De behandeling met 20 μg/mL van deze verbinding heft de door bradykinine geïnduceerde dalingen in [Ca2+]i en spanning in het concentratiebereik tussen 1 nM en 1 mM aanzienlijk op. Het heeft geen effect op de [Ca2+]i-verhoging in endotheelcellen geïnduceerd door bradykinine of stof P.

Toevoeging van de schimmelmetaboliet beïnvloedt de spontane fosfolipide-afhankelijke GTPS-binding aan myr-rARF1 niet, maar heft de door retinale isotonische extract (RIE) gekatalyseerde uitwisseling volledig op, met halfmaximale remming bij 2 μM. Het voorkomt een breed scala aan membraanverkeersroutes en remt een ADP-ribosylatiefactor-specifieke guanine nucleotide-uitwisselingsactiviteit die aanwezig is in Golgi-membranen of in hersencystol. De volledige preventie door deze verbinding suggereert sterk dat het retinale extract een ARF-specifieke guanine nucleotide-uitwisselingsfactor bevat. De door retinale isotonische extract (RIE) gekatalyseerde GTPS-afgifte van beide ADP-ribosylatiefactoren (ARF's) wordt slechts gedeeltelijk geremd door BFA, zelfs bij 300 μM.

Het induceert fusie van het Golgi-apparaat met het ER en heft het remmende effect van de CERT-remmer HPA-12 op. Behandeling met deze verbinding, die fusie van het Golgi-apparaat en het ER induceert, redt de door limonoiden geïnduceerde preventie van sphingomyelinebiosynthese. De behandeling van CHO-cellen veroorzaakt een 2- tot 3-voudige toename van de sphingomyelinesynthese.

Afgezien van B-CLL-cellen veroorzaakt BFA naar verluidt apoptose in multipel myeloom (U266, NCI-H929), Jurkat, HeLa, leukemie (HL60, K562, BJAB), colon (HT-29) en prostaat, evenals adenocystische sarcoomcellen. De toediening van 25 ng/mL van deze verbinding blokkeert de groei van HF4.9- en HF28RA-cellen volledig, terwijl hogere doses (75 ng/mL) nodig zijn om hetzelfde effect in HF1A3-cellen te bereiken. Celproliferatie wordt binnen 24 uur dosisafhankelijk geremd en, afhankelijk van de cellijn, wordt bijna volledige stopzetting van 3H-thymidine-incorporatie waargenomen bij 50-75 ng/mL (26%, 76%, 87% remming bij 50 ng/ml en 75%, 87%, 92% remming bij 75 ng/mL voor respectievelijk HF1A3-, HF4.9- en HF28RA-cellen). BFA-geïnduceerde celdoding is dosisafhankelijk met behulp van de YO-PRO 1/PI-assay.

Het kan de HDR (homology-directed repair) efficiëntie verbeteren en is een versterker van CRISPR-mediated HDR.
In vivo

Brefeldin A (BFA), een lacton-antibioticum en specifieke remmer van eiwitverkeer, blokkeert het transport van gesecreteerde en membraaneiwitten van het endoplasmatisch reticulum naar het Golgi-apparaat.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[5]
  • Cellijnen

    Human follicular lymphoma cell lines HF1A3, HF4.9 and HF28RA

  • Concentraties

    0 ng/mL -75 ng/mL

  • Incubatietijd

    5 days

  • Methode

    HF1A3, HF4.9 cell viability upon the treatments is tested using double staining of cells with YO-PRO 1/PI and SYTO16/PI probes. To access cell proliferation, cells are treated with 0–100 ng/mL Brefeldin A (BFA) in complete medium for 20 hours before adding 1 μCi/mL [methyl-3H]-thymidine for additional 4 hours at 37 °C. The incorporated radioactive thymidine is quantified by scintillation counting with Microbeta counter. To examine long-term effects of this compound, cells are seeded at initial concentration 105 cells/mL and treated with 0-75 ng/mL of it for up to 5 days. At the time indicated, a sample of cells is removed and viable cell number is assessed by standard Trypan Blue exclusion assay.
Dierstudie:

[7]
  • Dierlijke modellen

    C57BL/6 mice

  • Doseringen

    250 µg

  • Toediening

    i.p.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10722169/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522609/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8576155/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22566693/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17428536/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461869/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30110907/

Klantproductvalidatie

<p>Cells were treated with brefeldin A or manumycin A, and the resulting supernatant was collected after 48 h for exosomal preparation (lanes 1 and 2), or exosomes obtained from C81 cells were trypsin-treated or freeze/thawed (F/T) and then trypsin-treated (lanes 3 and 4). Lanes 5 and 6, input exosome controls from C81 or CEM cells, respectively. Resulting exosomes were assayed for the presence of Tax by Western blotting.</p>

, , J Biol Chem, 2014, 289(32):22284-305.

Immunofluorescence staining of LC3 protein expression of U2OS cells treated with DMSO (negative control), Rap (positive control, 500 nM), Tha (1 μM), Tun (2 μg/mL), BFA (10 μg/mL), and DTT (4 mM) for 8 h. Immunoblot of ER-phagy-related proteins of U2OS cells treated with four ER stress inducers.

Gegevens van [ , , Nanoscale, 2018, 10(18):8796-8805 ]

CSFV proliferation in ST cells with or without BFA was observed by IFA at 24, 48 and 72 hpi.

Gegevens van [ , , J Biosci, 2018, 42(1):43-56 ]

Sellecks Brefeldin A (BFA chemical) Is geciteerd door 93 Publicaties

Neutrophil extracellular traps license macrophage production of chemokines to facilitate CD8+ T cell infiltration in obstruction-induced renal fibrosis [ Protein Cell, 2025, pwaf020] PubMed: 39998389
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Reciprocal regulation between AtFH5-labeled secretory vesicles and PI(4,5)P2 oscillation at the plasma membrane directs pollen germination [ J Integr Plant Biol, 2025, 67(8):2229-2244] PubMed: 40539695
Inflammation-driven biomimetic nano-polyphenol drug delivery system alleviates severe acute pancreatitis by inhibiting macrophage PANoptosis and pancreatic enzymes oversecretion [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00225-5] PubMed: 40210149
R-spondins secreted by human pancreas-derived mesenchymal stromal cells support pancreatic organoid proliferation [ Cell Mol Life Sci, 2025, 82(1):125] PubMed: 40111532
The nature of the post-translational modifications of the autoantigen LL37 influences the autoreactive T-helper cell phenotype in psoriasis [ Front Immunol, 2025, 16:1546422] PubMed: 40270954
HIV-1 Vpu interacts with RBM10 to promote HIV-1 infection [ mSystems, 2025, 10(8):e0040325] PubMed: 40742131
AUP1 and UBE2G2 complex targets STING signaling and regulates virus-induced innate immunity [ mBio, 2025, e0060225.] PubMed: 40237449
HSP90 deficiency promotes cholesteryl ester accumulation in lipid droplets via endocytosis of low-density lipoprotein [ Commun Biol, 2025, 8(1):1169] PubMed: 40770403
Macrophagic Ym1 orchestrates γδT cell-derived IL-17 production and keratinocyte functionality to mediate psoriasis-like skin inflammation [ Commun Biol, 2025, 8(1):1186] PubMed: 40781539

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.