5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine)

CatalogusnummerS1782 Batch:S178206

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C8H12N4O5
Moleculair gewicht 244.2 CAS-nr. 320-67-2
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving Azacitidine (5-Azacytidine, 5-AzaC, Ladakamycine, AZA, 5-Aza, CC-486, NSC 102816) is een nucleoside-analoog van cytidine dat specifiek de DNA-methylering remt door DNA-methyltransferasen te vangen. Azacitidine induceert mitochondriale apoptose en autofagie.
Doelen
DNA methyltransferase
(Cell-free assay)
In vitro

Azacitidine (5-Azacytidine) wordt veel gebruikt om de correlatie aan te tonen tussen het verlies van methylering in specifieke genregio's en de activering van de bijbehorende genen. Na incorporatie in DNA remt het DNA-methyltransferase niet-competitief, wat een blokkade van cytosine-methylering veroorzaakt in nieuw gerepliceerd DNA, maar niet in rustende, niet-delende cellen. Deze verbinding induceert differentiatie van Friend Erythroleukemia Cell C3H10T1/2 met myotubevorming. Het kan worden geactiveerd tot het nucleosidetrifosfaat en worden opgenomen in zowel DNA als RNA, wat leidt tot remming van DNA-, RNA- en eiwitsynthese in normale eukaryote cellen en in kankercellijnen, wat uiteindelijk kan leiden tot celdood. Azacitidine remt ook de incorporatie van purinemetabolieten in macromoleculen. Het remt de groei van L1210-cellen met een IC50 van 0,019 μg/mL.

In vivo

Azacitidine (5-Azacytidine) remt de polynucleotidsynthese bij leukemische BDF1-muizen. In een dosis van 3 mg/kg (i.p.) verhoogt het de gemiddelde overlevingstijd bij leukemische BDF1-muizen die zijn geïnoculeerd met Ll210-ascitestumorcellen. Deze verbinding onderdrukt alle enzymactiviteit in de polyamine-biosynthetische route aanzienlijk, inclusief ornithinedecarboxylase-activiteit, putrescine-afhankelijke S-adenosyl-L-methionine-decarboxylase-activiteit en spermidine-afhankelijke S-adenosyl-L-methionine-decarboxylase-activiteit. Het remt ook de accumulatie van polyaminen bij leukemische muizen.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[3]
  • Cellijnen

    Leukemia L1210 cell

  • Concentraties

    0.15 μg/mL

  • Incubatietijd

    3 days

  • Methode

    Azacitidine (5-Azacytidine) is incubated with 5 mL of L1210 cells (5 × 103 cells/mL) at 37 ℃ for 3 days. Cell number is determined twice a day for 3 days by means of a Model A Coulter counter.
Dierstudie:

[4]
  • Dierlijke modellen

    BDF1 mice bearing lymphoid leukemia L1210

  • Doseringen

    3 mg/kg

  • Toediening

    Daily i.p. injection

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154409/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6173384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5487063/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4118428/

Klantproductvalidatie

<p>R-2HG treatment or chemotherapeutic treatment, especially their combinations, decrease MYC levels in leukemic cells (using MONOMAC-6 as a representative). AZA:Azacitidine.</p>

, , Cell, 2018, 172(1-2):90-105

Cells were treated with 50 µM AZA and 2 different concentrations of each HDACi for 72 h before cell viability was determined. Data is represented as percent in comparison to vehicle (DMSO) treated cells (set to 100%).

Gegevens van [ , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45 ]

(A) The graph shows percentage of human CD45+ leukemic cells in mouse blood. At time 0, mice were injected with MV4;11 cells. The arrow indicates when drug treatment began. (B) Kaplan-Meier plot shows the percentage of mice surviving following treatment. The p-value for median survival between different treatment groups (by ANOVA) is<0.0001. The mice treated with the combination of azacitidine and panobinostat were disease-free until they were sacrificed 18 months post cell injection.

Gegevens van [ , , Leuk Res, 2017, 58:91-97 ]

Dose response curves for azacitidine from 3-5 independent experiments performed in triplicates were generated using GraphPad Prism software. The calculated IC50s are shown.

Gegevens van [ , , Leuk Res, 2018, 58:91-97 ]

Sellecks 5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine) Is geciteerd door 146 Publicaties

Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Precision prediction of venetoclax-azacitidine treatment efficacy in acute myeloid leukemia via integrative drug screening and machine learning [ Cell Rep Med, 2025, 6(12):102461] PubMed: 41265442
ONC213: a novel strategy to resensitize resistant AML cells to venetoclax through induction of mitochondrial stress [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):10] PubMed: 39780285
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
Glycerophospholipid metabolism licenses IgE-mediated mast cell degranulation [ Cell Rep, 2025, 44(6):115742] PubMed: 40397574
Unlocking the potential of TIGIT in enhancing therapeutic strategies for acute myeloid leukemia through combined azacitidine therapy [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):142] PubMed: 40374899
The integrative genomic and functional immunological analyses of colorectal cancer initiating cells to modulate stemness properties and the susceptibility to immune responses [ J Transl Med, 2025, 23(1):193] PubMed: 39962504
Downregulation of ECRG4 by DNMT1 promotes EC growth via IRF3/IFN-γ/miR-29b/DNMT1/ECRG4 positive feedback loop [ iScience, 2025, 28(1):111614] PubMed: 39834855
IL-17A Induces Circadian Disruptions Through the Epigenetic Repression of BMAL1 in Mice With Alzheimer's Disease [ J Cell Mol Med, 2025, 29(7):e70546] PubMed: 40208086

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.