alleen voor onderzoeksdoeleinden
Cat.nr.: S3814
Chemische structuur
| Gerelateerde doelwitten | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
|---|---|
| Overig Apoptosis related Inhibitoren | Importazole Plumbagin Pitstop 2 Genipin 6-Gingerol Cobalt chloride Colcemid Crocin Protocatechuic acid CWI1-2 hydrochloride |
| Molecuulgewicht | 1319.43 | Formule | C63H98O29 |
Opslag (vanaf de datum van ontvangst) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-nr. | 102040-03-9 | -- | Opslag van stamoplossingen |
|
|
| Synoniemen | Lobatoside H | Smiles | CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(COC2OC(=O)C34CCC(CC3C5=CCC6C(C5(CC4)C)(CCC7C6(CC(C8C7(COC(=O)CC(CC(=O)OC9C(C(COC9OC1C(C(C(OC1O8)CO)O)O)O)O)(C)O)C)O)C)C)(C)C)O)O)O)OC1C(C(C(CO1)O)O)O)O | ||
|
In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(75.79 mM)
|
|
In vivo |
|||||
Stap 1: Voer onderstaande informatie in (Aanbevolen: een extra dier om rekening te houden met verlies tijdens het experiment)
Stap 2: Voer de in vivo formulering in (Dit is alleen de calculator, geen formulering. Neem eerst contact met ons op als er geen in vivo formulering is in de sectie oplosbaarheid.)
Berekeningsresultaten:
Werkconcentratie: mg/ml;
Methode voor het bereiden van DMSO-moedervloeistof: mg geneesmiddel vooropgelost in μL DMSO ( Concentratie moedervloeistof mg/mL, Neem eerst contact met ons op als de concentratie de DMSO-oplosbaarheid van de batch van het geneesmiddel overschrijdt. )
Methode voor het bereiden van in vivo formulering: Neem μL DMSO moedervloeistof, voeg daarna toeμL PEG300, mengen en verhelderen, daarna toevoegenμL Tween 80, mengen en verhelderen, daarna toevoegen μL ddH2O, mengen en verhelderen.
Methode voor het bereiden van in vivo formulering: Neem μL DMSO moedervloeistof, voeg daarna toe μL Maïsolie, mengen en verhelderen.
Opmerking: 1. Zorg ervoor dat de vloeistof helder is voordat u het volgende oplosmiddel toevoegt.
2. Zorg ervoor dat u het/de oplosmiddel(en) in de juiste volgorde toevoegt. U moet ervoor zorgen dat de verkregen oplossing, bij de vorige toevoeging, een heldere oplossing is voordat u verdergaat met het toevoegen van het volgende oplosmiddel. Fysieke methoden zoals vortexen, ultrasoon of een warmwaterbad kunnen worden gebruikt om het oplossen te bevorderen.
| In vitro |
TBMS I inhibits the proliferation of both HepG2 and L-02 cells in a dose- and time-dependent manner, but HepG2 cells appear more sensitive to the agent. When exposed to TBMS I for 24, 48 and 72 h, IC50 for HepG2 cells versus L-02 cells are 15.5 vs. 23.1, 11.7 vs. 16.2, 9.2 vs. 13.1 (μM, p<0.01), respectively. TBMS I induces cell shrinkage, nuclear condensation and fragmentation, cell cycle arrest at the G2/M phase, mitochondrial membrane disruption, release of cytochrome c from the mitochondria, activation of caspase 3 and 9, and shifting Bax/Bcl-2 ratio from being anti-apoptotic to pro-apoptotic, all indicative of initiation and progression of apoptosis involving mitochondrial dysfunction.
|
|---|---|
| In vivo |
TBMS1 significantly inhibits the production of the pro-inflammatory cytokines, TNF-α, IL-6 and IL-1β in vitro and in vivo. Pretreatment with TBMS1 markedly attenuates the development of pulmonary edema, histological severities and inflammatory cells infiltration in mice with acute lung injury (ALI). TBMS1 exerts an anti-inflammatory effect in vivo model of ALI through suppression of IkB activation and p38/extracellular signal-regulated kinase mitogen-activated protein kinases signaling in a dose-dependent manner. TBMS1 could be a potent anti-tumor agent by inducing apoptosis in a variety of cancer types via the mitochondrial-related signaling pathway.
|
Referenties |
|