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In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
PD-166866 est une molécule synthétique inhibant l'action de la tyrosine kinase de FGFR1, montre une très haute sélectivité envers FGFR1 et inhibe l'activité d'autophosphorylation de FGRF1.
Cibles
FGFR1 (Cell-free assay)
52.4 nM
In vitro
Le traitement par PD166866 provoque apparemment un déficit mitochondrial et un stress oxydatif. Le PD 166866 inhibe la tyrosine kinase FGFR-1 humaine de pleine longueur avec une valeur IC50 de 52,4 ± 0,1 nM mais n'a aucun effet sur les tyrosine kinases c-Src, du récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes-β, du récepteur du facteur de croissance épidermique ou du récepteur de l'insuline, ni sur la protéine kinase activée par les mitogènes, la protéine kinase C et la CDK4 à des concentrations aussi élevées que 50 μM. Le PD 166866 est un puissant inhibiteur de l'autophosphorylation du récepteur médiée par le facteur de croissance basique des fibroblastes (bFGF) dans les cellules NIH 3T3 exprimant le FGFR-1 endogène et dans les cellules L6 surexprimant la tyrosine kinase FGFR-1 humaine, confirmant un mécanisme médié par la tyrosine kinase. Le PD 166866 n'inhibe pas l'autophosphorylation du récepteur stimulée par le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance épidermique ou l'insuline dans les cellules musculaires lisses vasculaires, A431 ou NIHIR, respectivement, soutenant ainsi sa spécificité pour le FGFR-1. En outre, le PD 166866 est un puissant inhibiteur de la croissance des microvaisseaux (Angiogenesis) à partir de fragments d'artères cultivées de placenta humain. Les isoformes MAPK phosphorylées de 44 et 42 kDa sont inhibées dans les cellules L6 par le PD 166866 avec des valeurs IC50 de 4,3 et 7,9 nM, respectivement. Le PD166866 induit l'autophagie en réprimant la voie de signalisation Akt/mTOR.
HeLa cells are treated with PD166866 for 24 hours, the growth medium is removed, the cells are washed with PBS and fixed for 1 hour at 25°C adding a freshly made paraformaldheyde solution (4% in PBS). Samples are washed again with PBS and the endogenous oxidases were blocked for 2 minutes in the dark. Further washes with PBS followed and blocking the unspecific sites is done for 1 hour at 25℃. PARP is evidenced by immunolocalization utilizing a polyclonal antibody, directed against the N-terminal proteolytic fragment. Immuno-reaction is revealed by a secondary anti-rabbit antibody after incubation for 16 hours at 4°C. After exhaustive washing with PBS the samples are incubated for 30 minutes in solution ABC. Eventually, DAB (3,3'-Diaminobenzidine) is added and the samples are incubated for 10 minutes in the dark. The samples are washed again the plates are sealed and ready for microscopic observation.
De Selleck PD-166866 A été cité par 15 Publications
Development of FGF21 Mutant with Potent Cardioprotective Effects in T2D Mice via FGFR1-AMPK-Mediated Inhibition of Oxidative Stress
[ Int J Mol Sci, 2025, 26(14)6577]
Paradoxical cancer cell proliferation after FGFR inhibition through decreased p21 signaling in FGFR1-amplified breast cancer cells
[ Breast Cancer Res, 2024, 26(1):54]
The Roles of FGF21 and ALCAT1 in Aerobic Exercise-Induced Cardioprotection of Postmyocardial Infarction Mice
[ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:8996482]
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