Ferrostatin-1 (Fer-1)

N° de catalogueS7243 Lot:S724304

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Données techniques

Formule

C15H22N2O2
Poids moléculaire 262.35 N° CAS 347174-05-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 52 mg/mL (198.2 mM)
Ethanol 52 mg/mL (198.2 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Ferrostatin-1 (Fer-1) est un inhibiteur puissant et sélectif de la ferroptosis avec une EC50 de 60 nM.
Cibles
Ferroptosis
(HT-1080 cells)
60 nM(EC50)
In vitro

La Ferrostatin-1 (Fer-1) (2 μM) prévient la ferroptosis induite par l'erastine dans les cellules cancéreuses, ainsi que la mort cellulaire induite par le glutamate dans les tranches de cerveau de rat postnatal. C'est un piégeur de ROS lipidiques, le fragment N-cyclohexyle servant d'ancre lipophile au sein des membranes biologiques. Ce composé n'inhibe pas la phosphorylation de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) ni n'arrête la prolifération des cellules HT-1080, ce qui suggère qu'il n'inhibe pas la voie MEK/ERK, ne chélate pas le fer et n'inhibe pas la synthèse des protéines. Cependant, il prévient l'accumulation de ROS cytosoliques et lipidiques induite par l'erastine. La Ferrostatin-1 oxyde facilement le radical stable 2,2-diphényl-1-picrylhydrazyl (DPPH) dans des conditions acellulaires.

In Vivo

La Ferrostatin-1 (Fer-1), un antioxydant synthétique, est un inhibiteur puissant et sélectif de la ferroptosis. Elle agit via un mécanisme réducteur pour prévenir les dommages aux lipides membranaires et inhibe ainsi la mort cellulaire.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    HT-1080 cells

  • Concentrations

    60 nM (EC50)

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    After treatment with erastin, cells were incubated with ferrostatin-1 (Fer-1) at 37˚C for 24 hr, and viability was assessed using Alamar Blue assay.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    C57BL/6 mice

  • Dosages

    10 mg/kg

  • Administration

    i.n.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Validation du produit par le client

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 µM) and erastin (10 µM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 µM; liprostatin-1, 100nM; ZVAD-FMK,10 µM; necrosulfonamide, 0.5 µM) for 24 hours and cell viability was assayed (n=3, *p < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Données de [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500 ]

A, Indicated human PDAC cells were treated with erastin (2.5-40 μmol/L) with or without a cell death inhibitor (ferrostatin-1, 1 μmol/L; liprostatin-1, 1 μmol/L; ZVAD-FMK, 10 μmol/L; necrosulfonamide, 0.5 μmol/L) for 24 hours. Cell death was assayed using a CCK8 kit (n = 3;* , P < 0.05).

Données de [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Inhibition of HSF1-dependent HSPB1 expression increased erastin-induced ferroptosis. Effects of deferoxamine (100 μM), ferrostain-1 (1 μM), Z-VAD-FMK (10 μM), necrostain 1 s (Nec-1 s, 10 μM) and cyclosporin A (CsA, 5 μM) on erastin-induced growth inhibition at 24 h in indicated HeLa (j) and U2OS (k) cells (n =3, *P<0.05 versus erastin group).

Données de [ , , Oncogene, 2015, 10.1038/onc.2015.32 ]

(B,C) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. A375 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (5 μM, B)/RSL3 (0.1 μM, C) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay. Data shown represent mean ± SD from three independent experiments. Statistical significance was calculated using one-way ANOVA. n.s., non-significant; *, p < 0.05. (D,E) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. G-361 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (10 μM, D)/RSL3 (0.5 μM, E) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay.

Données de [ , , Mol Carcinog, 2018, 57(11):1566-1576 ]

De Selleck Ferrostatin-1 (Fer-1) A été cité par 670 Publications

Ferroptosis modulates invasion and migration in prostate cancer PC-3M subclones [ Exp Cell Res, 2026, 454(2):114847] PubMed: 41325788
Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01233-4] PubMed: 41265435
Lymphoma accelerates T cell and tissue aging [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00329-0] PubMed: 40845845
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
Antibody-functionalized iron-based nanoplatform for ferroptosis-augmented targeted therapy of HER2-positive breast cancer [ Bioact Mater, 2025, 52:702-718] PubMed: 40641578
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111

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