A-1331852

N° de catalogueS7801 Lot:S780105

Imprimer

Données techniques

Formule

C38H38N6O3S
Poids moléculaire 658.81 N° CAS 1430844-80-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (151.78 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description A-1331852 est un inhibiteur puissant et sélectif de BCL-XL avec une valeur Ki inférieure à 0,01 nM pour BCL-XL et respectivement 6 nM, 4 nM, 142 nM pour Bcl-2, Bcl-W, MCL-1. Il peut être utile dans le traitement du cancer, des maladies immunitaires et auto-immunes.
Cibles
Bcl-xL
(Cell-free assay)
<0.01 nM(Ki)
In vitro A-1331852 présente une puissance remarquable à la fois en tant qu'agent unique et en combinaison avec des ITK pour tuer les cellules LMC CD34+ primaires. En outre, il a une puissance remarquable pour induire l'Apoptosis dans ces cellules à de faibles concentrations nanomolaires dès 1 h après le traitement.
In Vivo A-1331852 démontre une efficacité antitumorale dans le modèle de xénogreffe Molt-4, induisant des régressions tumorales en tant qu'agent unique.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[2]
  • Lignées cellulaires

    K562 cells

  • Concentrations

    100 nM

  • Temps dincubation

    0-2 h

  • Méthode

    Immunoprecipitation of BCL-XL is carried out in K562 cells, exposed to A-1331852 (100 nM) for 0-2 h, and the eluted complexes are immunoblotted for the indicated proteins. The input cell lysates and the immunodepleted supernatant (labeled as Flow-through) are immunoblotted to check the efficiency of the immunoprecipitation.

Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    SCID and SCID-bg mice

  • Dosages

    25 mg/kg

  • Administration

    Oral administration

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25787766/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26987906/

Validation du produit par le client

Cells were treated with 0.5 μM A-1331852 and 1.5 nM VCR (RD), 0.5 nM VCR (RH30) for 72 h. Apoptosis was determined by analysis of DNA fragmentation of PI-stained nuclei using flow cytometry. Mean and SD of three independent experiments performed in triplicate are shown; **P < 0.01.

Données de [ , , Cancer Lett, 2018, 412:131-142 ]

Enhanced induction of synergistic apoptosis with A-1331852 over navitoclax and not venetoclax in PC-3 cells (A) confirming the specificity for BCL-XL inhibition and potency of A-1331852.

Données de [ , , Mol Cancer Res, 2016, 14(12):1176-1181 ]

De Selleck A-1331852 A été cité par 67 Publications

Combination antiretroviral therapy and MCL-1 inhibition mitigate HTLV-1 infection in vivo [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00689-0] PubMed: 40645177
Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
LP-118 is a novel B-cell lymphoma 2 / extra-large inhibitor that demonstrates efficacy in models of venetoclaxresistant chronic lymphocytic leukemia [ Haematologica, 2025, 110(1):78-91] PubMed: 39113656
Mitochondrial priming and response to BH3 mimetics in "one-two punch" senogenic-senolytic strategies [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):91] PubMed: 40055336
Bcl‑xL‑specific BH3 mimetic A‑1331852 suppresses proliferation of fluorouracil‑resistant colorectal cancer cells by inducing apoptosis [ Oncol Rep, 2025, 53(2)26] PubMed: 39717947
Cul5 Wsb2 uses BCL2 proteins as co-receptors to target Bim for degradation [ bioRxiv, 2025, 2025.08.14.670414] PubMed: 40832228
Tumor nutrient stress gives rise to a drug tolerant cell state in pancreatic cancer [ bioRxiv, 2025, 2025.09.04.673818] PubMed: 40964288
Direct Co-Targeting of Bcl-xL and Mcl-1 Exhibits Synergistic Effects in AR-V7-Expressing CRPC Models [ Cancer Res Commun, 2025, 5(8):1396-1408] PubMed: 40704654
HRK downregulation and augmented BCL-xL binding to BAK confer apoptotic protection to therapy-induced senescent melanoma cells [ Cell Death Differ, 2024, 10.1038/s41418-024-01417-z] PubMed: 39627361
Decreased apoptotic priming and loss of BCL-2 dependence are functional hallmarks of Richter's syndrome [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):323] PubMed: 38724507

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.