Ozagrel

N° de catalogueS2496 Lot:S249601

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Données techniques

Formule

C13H12N2O2
Poids moléculaire 228.25 N° CAS 82571-53-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (201.53 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Ozagrel (OKY-046) est un inhibiteur sélectif de la thromboxane A(2) (TXA(2)) synthétase avec une IC50 de 11 nM pour les plaquettes de lapin, utilisé pour l'amélioration de la contraction cérébrovasculaire postopératoire et de l'ischémie cérébrale concomitante.
Cibles
Thromboxane A2 synthetase
11 nM
In Vivo Ozagrel prévient la génération de thromboxane A(2) induite par l'acide oléique (OA) et l'augmentation subséquente de la concentration totale de protéines et du nombre de macrophages et de neutrophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire et augmente l'expression de l'ARNm de la protéine chimioattractante des monocytes-1 et de l'interleukine-8 dans le poumon entier de cobayes. Ce composé (3 mg/kg) diminue à la fois la zone et le volume de l'infarctus cortical après ischémie-reperfusion de l'artère cérébrale moyenne chez le rat. Il a également des effets suppresseurs sur les déficits neurologiques dans le modèle de rat à microthrombose. Ce produit chimique améliore la réduction de l'activité locomotrice spontanée et l'obstruction de la coordination motrice dans le modèle de souris consciente d'ischémie-reperfusion cérébrale. Il supprime la diminution de la densité spécifique du tissu cérébral induite par l'occlusion-reperfusion dans le modèle SHR conscient d'ischémie-reperfusion cérébrale, et récupère la diminution post-ischémique de la PO(2) corticale après occlusion-reperfusion de l'artère cérébrale moyenne chez les chats. Il augmente également le niveau de 6-keto-PGF(1alpha), un métabolite de prostaglandin I(2) (PGI(2)), dans le tissu cérébral après ischémie-reperfusion cérébrale, et l'administration de PGI(2) améliore l'activité locomotrice spontanée réduite dans le modèle de souris consciente d'ischémie-reperfusion cérébrale. Ce composé administré par voie intraveineuse 30 min avant l'injection d'acide oléique prévient la diminution de la Pao(2) et l'hyper-perméabilité vasculaire pulmonaire chez les cobayes. Il prévient également les augmentations de l'activité de la lactate déshydrogénase, une mesure des lésions des cellules pulmonaires, du TXB(2) et de son rapport pondéral à la 6-keto prostaglandin F(1alpha) dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les cobayes.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19783866/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14650360/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10529658/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15099446/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6413227/

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