Données techniques
| Formule | C13H12ClN3O2 |
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| Poids moléculaire | 277.71 | N° CAS | 852391-15-2 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 56 mg/mL (201.64 mM) | ||||
| Ethanol | 18 mg/mL (64.81 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le Necrostatin 2 racemate (Nec-1s, 7-Cl-O-Nec1, Necrostatin-1 stable, Necrostatin 1S) est une variante stable du Necrostatin-1. Ce composé est un inhibiteur de RIPK1 plus spécifique, dépourvu de l'effet de ciblage de l'IDO, avec une sélectivité >1000 fois plus élevée pour RIPK1 que pour toute autre kinase parmi les 485 kinases humaines. | |
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| Cibles |
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| In vitro | Le Necrostatin 2 racemate (Nec-1s) est un puissant inhibiteur de RIPK1 et de la nécroptose cellulaire, tout en étant dépourvu d'activité inhibitrice de l'IDO. |
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| In Vivo | Le Necrostatin 2 racemate (Nec-1s) est efficace pour réduire les lésions cérébrales. C'est un inhibiteur supérieur adapté à une utilisation in vivo, dépourvu d'effet sensibilisant paradoxal dans la létalité induite par le TNF. Ce composé possède plusieurs caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques avantageuses par rapport au Nec-1. Son profil de sécurité est également supérieur à celui du Nec-1 pour une toxicité in vivo et in vitro réduite. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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| Étude animale : |
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Références
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De Selleck Necrostatin 2 racemate (Nec-1s) A été cité par 71 Publications
| SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] | PubMed: 41225007 |
| Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01233-4] | PubMed: 41265435 |
| Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] | PubMed: 40215978 |
| Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] | PubMed: 40443016 |
| MLKL‒OPTN axis regulates herpesvirus-induced neurological sequelae [ Clin Transl Med, 2025, 15(6):e70353] | PubMed: 40490945 |
| Redox destabilization by ibrutinib promotes ferroptosis in diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):495] | PubMed: 41173858 |
| Reduction of intestinal RIPK1 ameliorates HFD-induced metabolic disorders in female mice [ iScience, 2025, 28(2):111906] | PubMed: 40028283 |
| TRIM25 facilitates ferroptosis in ovarian cancer through promoting PIEZO1 K63-linked ubiquitination and degradation [ Transl Oncol, 2025, 56:102386] | PubMed: 40250035 |
| 7-Dehydrocholesterol dictates ferroptosis sensitivity [ Nature, 2024, 626(7998):411-418.] | PubMed: 38297130 |
| The RIPK1 death domain restrains ZBP1- and TRIF-mediated cell death and inflammation [ Immunity, 2024, S1074-7613(24)00221-8] | PubMed: 38744293 |
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